Et si, demain, votre mot de passe le plus sûr n’était plus votre visage, votre doigt… mais votre cerveau ? Cette idée, qui relevait encore récemment de la science-fiction, est en train de devenir une réalité grâce à un nouveau champ de recherche : l’identification neuronale.

L’identification neuronale repose sur un principe simple en apparence : chaque cerveau produit une activité électrique unique. Lorsque nous pensons, regardons une image ou réagissons à un stimulus, des milliards de neurones s’activent selon des schémas spécifiques. Or, ces schémas varient d’un individu à l’autre, un peu comme une signature invisible. L’objectif est donc de transformer cette activité cérébrale en identifiant biométrique.

Concrètement, cette technologie utilise des capteurs capables d’enregistrer des signaux cérébraux, souvent via des électroencéphalogrammes, ou EEG. L’utilisateur porte un casque ou un dispositif léger qui capte les ondes émises par son cerveau pendant qu’il effectue une tâche simple : regarder une forme, écouter un son, ou se concentrer sur une image. Ces données sont ensuite analysées par des algorithmes d’intelligence artificielle, qui extraient des caractéristiques stables propres à chaque personne.

C’est précisément l’approche développée par la start-up française Yneuro avec son système Neuro ID, présenté comme la première solution d’authentification biométrique fondée sur l’activité cérébrale. L’ambition est claire : proposer une alternative aux méthodes actuelles comme les empreintes digitales, la reconnaissance faciale ou l’iris.

Pourquoi chercher à dépasser ces technologies déjà très répandues ? Parce qu’elles ont des failles. Un visage peut être copié à partir d’une photo, une empreinte digitale peut être reproduite, et les bases de données biométriques peuvent être piratées. Le cerveau, lui, est beaucoup plus difficile à imiter. Les signaux neuronaux sont dynamiques, complexes, et quasiment impossibles à deviner sans être physiquement la personne concernée.

Autre avantage majeur : l’identification neuronale pourrait permettre une authentification dite « vivante ». Autrement dit, le système ne vérifie pas seulement une caractéristique statique, mais une activité cérébrale en temps réel, ce qui réduit fortement les risques d’usurpation.

Pour autant, cette technologie ne rendra pas immédiatement obsolètes les méthodes actuelles. Les capteurs doivent encore être miniaturisés, rendus confortables et peu coûteux. Des questions éthiques majeures se posent aussi : que devient la confidentialité des données cérébrales ? Qui les stocke ? Et dans quel but ?

L’identification neuronale ouvre donc une nouvelle ère de la biométrie. Une ère fascinante, prometteuse… mais qui exigera des garde-fous solides. Car pour la première fois, ce n’est plus notre corps que l’on utilise comme clé d’accès, mais l’intimité même de notre activité mentale.

Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

Depuis quelques années, on nous promet que l’intelligence artificielle va révolutionner la médecine. Mais jusqu’ici, l’IA restait surtout un outil : pour analyser des images médicales, repérer des cancers, lire des dossiers… Aujourd’hui, un cap est en train d’être franchi : un médicament conçu grâce à de l’IA pourrait devenir le premier traitement commercialisé issu d’un processus de découverte “end-to-end” par IA.

Son nom : rentosertib.

Rentosertib, auparavant connu sous le code ISM001-055, est développé par la société de biotechnologie Insilico Medicine. Il cible une maladie grave et encore largement incurable : la fibrose pulmonaire idiopathique, ou IPF. C’est une pathologie où le tissu des poumons se transforme progressivement en “cicatrice”, ce qui réduit l’oxygénation et conduit souvent à une insuffisance respiratoire. Les traitements actuels ne guérissent pas : ils ralentissent simplement la progression.

Ce qui rend rentosertib unique, c’est son histoire. D’après les informations publiées ces dernières années, l’IA n’a pas servi uniquement à “accélérer” des étapes. Elle aurait été utilisée pour identifier une cible biologique prometteuse (une protéine impliquée dans la maladie), puis pour concevoir chimiquement une molécule capable de l’inhiber. Ici, la cible est une enzyme appelée TNIK. L’algorithme a analysé des masses de données scientifiques, repéré un signal biologique cohérent, puis généré et optimisé des structures moléculaires jusqu’à obtenir un candidat médicament.

Rentosertib a déjà franchi des étapes cruciales : des essais initiaux chez l’humain ont montré un profil de sécurité acceptable, puis une étude de phase 2a a donné des signaux encourageants sur l’amélioration ou la stabilisation de certains indicateurs respiratoires après quelques semaines de traitement.

Et maintenant, l’enjeu est énorme : la phase 3. C’est la dernière marche avant une éventuelle autorisation de mise sur le marché : un essai long, sur beaucoup de patients, comparant le médicament à un placebo ou au traitement standard. C’est aussi l’étape où la majorité des molécules échouent.

Si rentosertib réussit cette phase, il pourrait être le premier médicament réellement “conçu par IA” à arriver en pharmacie — potentiellement avant 2030. Ce ne serait pas seulement une victoire médicale : ce serait la preuve que l’IA peut, concrètement, inventer des traitements plus vite… et peut-être mieux, contre des maladies aujourd’hui sans vraie solution.

Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.

L’épigénétique désigne l’ensemble des mécanismes biologiques qui modifient l’activité de nos gènes… sans changer la séquence de notre ADN. Dit autrement : ton ADN est comme un texte. L’épigénétique, c’est tout ce qui agit comme des post-it, des surlignages ou des interrupteurs pour dire : “ce gène-là, on l’allume”, “celui-là, on le met en veille”.

C’est une révolution dans la façon de comprendre le vivant, parce qu’elle montre que gènes et environnement dialoguent en permanence. Nos gènes ne sont pas un destin figé : ils peuvent être exprimés différemment selon notre alimentation, notre stress, notre sommeil, nos toxines, notre activité physique… et même parfois selon ce qu’ont vécu nos parents.

Les mécanismes principaux sont au nombre de trois.

D’abord, la méthylation de l’ADN : de petits groupes chimiques, appelés “méthyles”, viennent se fixer sur l’ADN et empêchent certains gènes de s’exprimer. C’est comme coller un scotch sur un paragraphe : il est toujours là, mais on ne le lit plus.

Ensuite, les modifications des histones. L’ADN n’est pas déroulé en ligne droite : il est enroulé autour de protéines, les histones. Selon la façon dont ces histones sont modifiées, l’ADN devient plus ou moins “accessible”. Si l’ADN est serré, les gènes sont silencieux. Si l’ADN est plus relâché, ils sont actifs.

Enfin, il existe des ARN non codants, de petites molécules qui ne fabriquent pas de protéines mais servent à réguler l’expression des gènes, comme des chefs d’orchestre invisibles.

Un exemple spectaculaire : les abeilles. Toutes les larves ont le même ADN, mais si une larve est nourrie avec de la gelée royale, elle devient une reine. Sinon, elle devient une ouvrière. Ce n’est pas génétique : c’est épigénétique.

Autre exemple célèbre : l’étude de la famine hollandaise (1944-45). Les enfants exposés in utero à cette période de sous-nutrition ont montré, des décennies plus tard, un risque accru de troubles métaboliques. On a observé chez eux des différences épigénétiques sur des gènes liés à la croissance et au métabolisme.

C’est tout l’enjeu : l’épigénétique explique pourquoi des jumeaux identiques peuvent vieillir différemment ou développer des maladies différentes. Elle joue aussi un rôle clé dans le cancer, où certains gènes protecteurs sont “éteints” à tort.

Conclusion : l’épigénétique, c’est la science qui montre comment l’environnement écrit, au-dessus de nos gènes, une seconde couche d’information. Une couche réversible… mais parfois durable.

Hébergé par Acast. Visitez acast.com/privacy pour plus d'informations.